DCCIK疗法临床

　　肿块:小细胞癌具有较强的增殖能力，常表现为短期内出现的肿块，且生长速度较快。在体表可触及的部位，如颈部、腋窝等，能明显感觉到肿块在短时间内逐渐增大。肿块质地较硬，边界多不清晰，活动度较差，与周围组织粘连紧密。这是由于癌细胞增殖，侵犯周围组织，破坏了正常的组织结构，导致肿块迅速发展。2、发热:部分小细胞癌患者会出现发热症状，体温可高可低，有时呈持续性低热，体温在38℃左右，有时则会出现高热，体温超过39℃。发热原因主要有两方面，肿瘤细胞释放如肿瘤坏死因子等物质，影响机体的体温调节中枢，导致体温调定点上移。肿瘤组织部缺血缺氧，引发炎症反应，也可导致发热。长期发热会进一步消耗患者体力，使身体更加虚弱。

　　DCCIK疗法临床

　　巨细胞癌:癌细胞体大，胞浆，胞体境界清楚，可见畸形大核，核仁常甚明显。(2)透明细胞癌:胞体大，胞浆透明，呈泡沫状，不含粘液和糖元。大细胞癌发病率较其它各型肺癌都低，肿瘤生物学行为较恶，早期易经血行和淋巴转移，对放、化疗不敏感，预后差。

　　患有的癌症都是早点治疗才能尽快的治疗好，如果耽误治疗的时间就会变得更严重了，而且要注意饮食上的护理和生活上的护理才行。

　　DCCIK疗法临床

　　细胞癌起源于细胞的突变。人的体内是有很多细胞组成，身体本身就存在一个自带的免疫系统与细胞癌进行抗争，以此来身体的平衡不被，但是外界环境因素、长期接受辐射影响、遗传因素等都会干扰身体里的细胞组织，导致人体的免疫系统被打乱，从而导致大量细胞癌过分繁殖并且不受控制，因此每年定期做身体体检也是有必要的。细胞癌是一种由体内细胞异常增殖和分化而导致的肿瘤，其主要引起原因包括:

　　细胞癌的耐药机制与对策

　　耐药是治疗失败的主要原因，涉及多种机制:药物外排泵（如P-gp）过表达、靶点突变（如EGFR T790M）、表型转换（如小细胞肺癌转化）等。肿瘤干细胞（CSC）理论解释了复发根源。应对策略包括:开发第三代TKI（如奥希替尼）克服突变耐药；使用纳米载体绕过外排泵；表观遗传药物唤醒休眠干细胞。动态活检监测克隆演变指导方案调整。药物再敏化（如二甲双胍联合治疗）和间歇给药策略也展现出潜力。